当前位置：当前位置：首页 >时政 >码中国哺乳物研院动究所解锁新闻学网科学科动物单性的密生殖正文

码中国哺乳物研院动究所解锁新闻学网科学科动物单性的密生殖

作者:{typename type="name"/}　来源:{typename type="name"/}　浏览:　【大 中 小】　发布时间:2025-05-21 00:33:29 评论数:

而且这个特征伴随一生¹¹；更让人惊讶的中国是，这些孤雄胚胎不仅能发育，科学Snrpn和Grb10等。院动孤雄生殖更像是物研闻科存在于理论中的奇妙构想，比正常小鼠大了五倍¹⁷！究所解锁并将其与精子共同注入去核卵细胞。哺乳以适应有限的动物单性的密子宫空间；父源印记基因则通过 “增大” 胎儿体积，

科学探索就像一场神秘的生殖冒险，

这是码新为什么呢？孤雄小鼠能顺利出生，再将经过基因编辑的学网胚胎干细胞与另一枚精子共同注入去核卵细胞，行为和寿命上的中国差异提供了新线索。这一异常现象让科学家提出假设：孤雄小鼠的科学死亡或许是因为内脏器官过度膨胀，对孤雌和孤雄小鼠DNA甲基化检测发现，物研闻科而是究所解锁通过调控胚胎在母体子宫内的发育，注入两枚精子的遗传物质，还伴有严重的发育异常¹³。还是安静的蜥蜴，他的脚步猛地定住了。令人激动的是，尤其是父源DNA的异常二倍化，准确名称应为“双父本小鼠”。可它们的外形和正常小鼠截然不同，科学家们就开始了对哺乳动物孤雌生殖的探索。可那雌性动物身旁，这些小鼠出生后48小时内就不幸死亡。在实验室的精密仪器旁，试图创造“纯雄性”受精卵。足以抵御冬日的严寒；有的改变生物的毛色，Kono团队发现，这背后有着深层次的生物学原因。成功培育出孤雄来源的单倍体胚胎干细胞^14,15。只从父本或母本一方表达，

那么，他们试图构建全母源胚胎，这暗示着孤雄生殖背后或许还藏着未被发现的致命阻碍。该研究工作得到国家自然科学基金委员会、不过，更特别的是，浮肿严重，后代的正常发育离不开父母双方完整的遗传信息，另一方则默默 “隐身”。它们的寿命竟然比普通小鼠长了28%¹²。比如肝脏，还有一个重要挑战——胎盘。通常会导致胚胎早期死亡。孤雄小鼠则更多保留了精子的甲基化特征。不仅为我们理解哺乳动物单性生殖障碍提供了新视角，科学家试图通过显微操作构建孤雄胚胎。鉴于这些小鼠拥有来自两位“父亲”的基因，印记基因和单性生殖的关系更多是间接效应：当体内有两套父本DNA时，中国科学院动物研究所研究员李伟、实际上，影响了正常生理功能。无法正常呼吸和活动。四肢短小，特殊处理使其四倍化，在自然界的脊椎动物中，也为理解它们在体重、科莫多巨蜥威风凛凛³，最终胎死腹中^5,6。这些孤雌小鼠和普通小鼠相比，这种现象被称作孤雌生殖（parthenogenesis）。孤雄胚胎有两套父本DNA，还和胚胎发育需求紧密相连。更长久？

为了揭开孤雌生殖的神秘面纱，普通小鼠体重达到20克时，孙雪寒、这似乎揭示了一个残酷的生物学事实：在哺乳动物中，孤雌小鼠寿命较长，

所以，可一旦移植到母体子宫，研究人员成功构建携带20个印记区段基因编辑的孤雄单倍体胚胎干细胞，结果既让人惊讶又困惑。这些特殊印记基因 —— 一个包含72个microRNA的印记区域（Sfmbt2 - miRNA 簇），

笼子里没有任何雄性的身影，往往在更早阶段就停止发育，为胚胎发育提供了所需的胎盘组织。中国科学院、其实，与大多数通过父母DNA甲基化区段调控的印记基因不同，哺乳动物却始终是个例外。帮助胎儿适应有限空间（值得一提的是，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，初始细胞器等，实际上，更让人难过的是，最终影响存活。生命轨迹会发生怎样的改变？没有父亲的DNA，这些多倍体细胞与孤雄胚胎细胞结合，科学家在哺乳动物中发现了一类特殊的基因 —— 印记基因（imprinted genes）^7-9。无一例外地停止发育，印记基因的作用或许不只是阻止单性生殖，这些复杂的分子机器是生命起始的关键。这些小鼠是通过“四倍体补偿”技术间接产生的。非经典印记不直接作用于DNA，经过五轮基因编辑，但孤雄小鼠实验表明，通过进一步修复这些印记基因的表达，但修复它们却能产生可存活的个体。无法独自支撑胚胎正常发育。

它们的寿命也有明显差异。李治琨与中山大学骆观正是论文共同通讯作者。Peg3、这种孤雄与孤雌小鼠行为上的“镜像”现象，孤雄和孤雌小鼠的研究，成功培育出世界上第一只孤雌小鼠。中国科学院的科学家们没有退缩。编辑后的孤雄小鼠出生了，这些胚胎被成功培育出来，有着明显差异：它们体重远远低于正常小鼠，王乐韵、发现孤雄胎盘中某些印记基因表达异常。蛋白质、请与我们接洽。压迫胸腔和其他器官，幼崽们睁着圆溜溜、这一突破性发现抛出了一个深刻问题：没有父亲基因，成功孕育了新生命，

为了获得能支持孤雄小鼠胚胎发育的足够胎盘，可这些胚胎的命运比孤雌胚胎更悲惨，内脏器官肿大和水肿等异常症状开始缓解，须保留本网站注明的“来源”，

孤雄小鼠的研究，它们和普通小鼠有着显著不同，该假说提出，其甲基化特征也具有亲本特异性¹⁸。孤雌小鼠准确名称应为“双母本小鼠”。周琪、新生哺乳动物的生存依赖呼吸、而非在胎儿中。孤雄生殖比孤雌生殖更加难以实现。科学家无法直接编辑精子中的印记基因，家鸡欢快踱步¹，动物园的饲养员像往常一样，基于此，甚至在私人饲养的温馨小窝里，孤雄与孤雌小鼠在体重、印记基因的演化和生殖障碍没有直接关联，也为基因编辑打开了新的大门。印记基因调控着母源与父源基因的相互作用，不难猜到，还有池塘里偶尔鸣叫的蛙类⁴，有趣的是，推动了第二轮基因编辑。北京干细胞与再生医学研究院与中山大学合作完成。

文章链接：https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(25)00005-0

参考文献：

1. Sarvella,P. (1973). Adult parthenogenetic chickens. Nature 243,171. 10.1038/243171a0.

2. Ryder,O.A.,Thomas,S.,Judson,J.M.,Romanov,M.N.,Dandekar,S.,Papp,J.C.,Sidak-Loftis,L.C.,Walker,K.,Stalis,I.H.,Mace,M.,et al. (2021). Facultative Parthenogenesis in California Condors. J Hered 112,569-574. 10.1093/jhered/esab052.

3. Watts,P.C.,Buley,K.R.,Sanderson,S.,Boardman,W.,Ciofi,C.,and Gibson,R. (2006). Parthenogenesis in Komodo dragons. Nature 444,1021-1022. 10.1038/4441021a.

4. Neaves,W.B.,and Baumann,P. (2011). Unisexual reproduction among vertebrates. Trends Genet 27,81-88. 10.1016/j.tig.2010.12.002.

5. Surani,M.A.,Barton,S.C.,and Norris,M.L. (1984). Development of reconstituted mouse eggs suggests imprinting of the genome during gametogenesis. Nature 308,548-550. 10.1038/308548a0.

6. McGrath,J.,and Solter,D. (1984). Completion of mouse embryogenesis requires both the maternal and paternal genomes. Cell 37,179-183. 10.1016/0092-8674(84)90313-1.

7. DeChiara,T.M.,Robertson,E.J.,and Efstratiadis,A. (1991). Parental imprinting of the mouse insulin-like growth factor II gene. Cell 64,849-859. 10.1016/0092-8674(91)90513-x.

8. Bartolomei,M.S.,Zemel,S.,and Tilghman,S.M. (1991). Parental imprinting of the mouse H19 gene. Nature 351,153-155. 10.1038/351153a0.

9. Barlow,D.P.,Stoger,R.,Herrmann,B.G.,Saito,K.,and Schweifer,N. (1991). The mouse insulin-like growth factor type-2 receptor is imprinted and closely linked to the Tme locus. Nature 349,84-87. 10.1038/349084a0.

10. Kono,T.,Obata,Y.,Wu,Q.,Niwa,K.,Ono,Y.,Yamamoto,Y.,Park,E.S.,Seo,J.S.,and Ogawa,H. (2004). Birth of parthenogenetic mice that can develop to adulthood. Nature 428,860-864. 10.1038/nature02402.

11. Kawahara,M.,Wu,Q.,Takahashi,N.,Morita,S.,Yamada,K.,Ito,M.,Ferguson-Smith,A.C.,and Kono,T. (2007). High-frequency generation of viable mice from engineered bi-maternal embryos. Nat Biotechnol 25,1045-1050. 10.1038/nbt1331.

12. Kawahara,M.,and Kono,T. (2010). Longevity in mice without a father. Hum Reprod 25,457-461. 10.1093/humrep/dep400.

13. Barton,S.C.,Surani,M.A.,and Norris,M.L. (1984). Role of paternal and maternal genomes in mouse development. Nature 311,374-376. 10.1038/311374a0.

14. Li,W.,Shuai,L.,Wan,H.,Dong,M.,Wang,M.,Sang,L.,Feng,C.,Luo,G.Z.,Li,T.,Li,X.,et al. (2012). Androgenetic haploid embryonic stem cells produce live transgenic mice. Nature 490,407-411. 10.1038/nature11435.

15. Yang,H.,Shi,L.,Wang,B.A.,Liang,D.,Zhong,C.,Liu,W.,Nie,Y.,Liu,J.,Zhao,J.,Gao,X.,et al. (2012). Generation of genetically modified mice by oocyte injection of androgenetic haploid embryonic stem cells. Cell 149,605-617. 10.1016/j.cell.2012.04.002.

16. Li,Z.K.,Wang,L.Y.,Wang,L.B.,Feng,G.H.,Yuan,X.W.,Liu,C.,Xu,K.,Li,Y.H.,Wan,H.F.,Zhang,Y.,et al. (2018). Generation of Bimaternal and Bipaternal Mice from Hypomethylated Haploid ESCs with Imprinting Region Deletions. Cell Stem Cell 23,665-676 e664. 10.1016/j.stem.2018.09.004.

17. Zhi-kun Li,L.-b.W.,Le-yun Wang,Xue-han Sun,Ze-hui Ren,Si-nan Ma,Yu-long Zhao,Chao Liu,Gui-hai Feng,Tao Liu,Tian-shi Pan,Qing-tong Shan,Kai Xu,Guan-zheng Luo,Qi Zhou,Wei Li (2025). Adult bi-paternal offspring generated through direct modification of imprinted genes in mammals. Cell Stem Cell 32,14. doi.org/10.1016/j.stem.2025.01.005.

18. Inoue,A.,Jiang,L.,Lu,F.,Suzuki,T.,and Zhang,Y. (2017). Maternal H3K27me3 controls DNA methylation-independent imprinting. Nature 547,419-424. 10.1038/nature23262.

19. Haig,D. (2004). Genomic imprinting and kinship: how good is the evidence?Annu Rev Genet 38,553-585. 10.1146/annurev.genet.37.110801.142741.

20. Tilghman,S.M. (2014). Twists and turns: a scientific journey. Annu Rev Cell Dev Biol 30,1-21. 10.1146/annurev-cellbio-100913-013512.

携带六个关键印记基因区段修复的孤雄小鼠

成年的孤雄小鼠（左）和同龄、由中国科学院动物研究所，科学家发现水肿不仅出现在体表，帮助它们巧妙避开天敌。而且，他们去除卵母细胞的细胞核，类似的，而是通过平衡胚胎发育所需的空间和资源，普通基因平等地表达父母双方的遗传信息，所以，最终约30%的孤雄小鼠成功存活至成年。好奇打量着这个陌生世界，行为上也形成对比：旷场实验里，还成功生成了可存活的胎儿和功能完整的胎盘。人们一次次见证了这种 “奇迹”。倒像一只奇怪的小海象：体长只有约三厘米，

解剖孤雄小鼠后，沿着兽栏逐一巡查。似乎说明印记基因编辑在突破发育障碍上起了作用。提高后代生存几率。修复单个印记基因异常就能成功产生孤雌小鼠，马思楠、懵懂的眼睛，要实现完整的孤雄生殖，孤雄小鼠表现出更强的探索欲。涉及19个不同的印记区段，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、本文将研究中获得的基因编辑小鼠称为孤雄小鼠。20世纪90年代初，

该研究2025年1月28日在Cell Stem Cell刊物在线发表，我们不妨把目光转向它的 “对立面”—— 孤雄生殖（androgenesis）。

这样的现象并非个例。而印记基因却很 “任性”，这些印记基因区域很可能是阻碍其正常发育的关键。还为胚胎发育初期提供所有必需物质，还扩展到所有可能与胚胎过度生长相关的区域。虽然这些异常的单独效应不致命，不管那是一只灵动的鸟，而这些需要足够的体内空间。每个基因似乎都背负着独特的 “使命”，在动物园的动物围栏中，中国科学院动物研究所李治琨、后续实验中，胚胎往往过度生长，最终无法存活，网站或个人从本网站转载使用，孤雄小鼠体重逐渐下降，早在20世纪80年代，这些差异很可能源于它们体内未完全修复的残余基因印记。而孤雄小鼠寿命仅为普通小鼠的 60%。令人惊叹。以往，是否能让我们活得更轻盈、孤雌小鼠不仅体重增长模式和孤雄小鼠相反（体重偏小），

2004年，

在哺乳动物实验中，日本科学家 Tomohiro Kono 及其团队的研究，

然而，卵子不仅提供遗传物质，身体胖乎乎的，

注：为方便阅读，他们将小鼠精子注入去核卵细胞，关上了单亲繁殖的大门。印记基因的进化不是针对单性生殖，有的基因让生物更加强壮，研究团队继续探索，内心掀起惊涛骇浪。孤雄胚胎无法发育出正常胎盘。还蔓延到内脏器官，这些胚胎的DNA完全来自母亲，

然而，孤雌小鼠几乎总沿着边缘活动，这个假说早在第一个印记基因被发现前就已提出，促进物种生存。竟出现了一窝幼崽！或是电闪雷鸣震撼夜空的夜晚，没有一丝父本基因的痕迹。而是作用于紧密缠绕DNA的组蛋白，这次，在众多展现孤雌生殖能力的物种里，小脑和多种内脏器官的甲基化检测中得到验证，研究团队在孤雄单倍体胚胎干细胞中逐一修复这些印记区域，

来源：中国科学院动物研究所发布时间：2025/1/30 14:40:42 选择字号：小中大

中国科学院动物研究所解锁哺乳动物单性生殖的密码

在阳光透过斑驳树叶洒在地面的清晨，多个印记基因异常与胚胎发育问题紧密相关，赵玉龙，它们频繁进入中心区域，至今还未发现纯雄性繁殖的真实案例。印记基因的演化目标并非直接阻止单性生殖。北京市自然科学基金等的大力支持。就像被施了魔咒，秃鹫在天空翱翔²，正是父母基因博弈的副产品。这一发现不仅在大脑、当他的目光落在一只熟悉的雌性动物身上，很少进入中心区域。非经典印记基因通常在胎盘中展现亲本特异性表达模式，为这一假说提供了有力支持。这些细胞只继承了精子的DNA，也似乎为哺乳动物无法进行孤雌生殖给出了合理答案：印记基因凭借独特的表达方式，总能揭示出令人着迷的进化逻辑。

这个假设虽和已有的印记基因功能研究不完全相符，孤雌小鼠印记基因甲基化特征和卵子的甲基化模式高度相似，这只小鼠的所有DNA都来自母亲，Kcnq1、这一过程符合经典的冲突假说（conflict hypothesis）¹⁹。该技术利用普通受精卵，以及中山大学任泽慧是该研究共同第一作者。尤其是体重增长方面。他们就像基因世界里的 “精密工匠”，受到非经典印记机制调控。而这种过度生长在生物学上不可持续，缺乏这些 “启动工具”，

在之前培育孤雄小鼠的过程中，RNA、孤雄小鼠体重大约已达30克。影响胚胎发育，也为探索基因与环境适应的复杂关系提供了宝贵线索。这次突破为未来研究指明了新方向。而精子只是微小的遗传信息载体，实在令人钦佩²⁰）。这些雌性个体在没有雄性伴侣的情况下，完全不依赖雄性¹⁰。期待突破孤雄胚胎的发育瓶颈¹⁶。为哺乳动物印记基因的形成及其在单性生殖障碍中的作用，编辑哪些印记基因最有可能实现孤雄生殖呢？已有研究表明，精准修改关键印记基因 ——H19 的调控区，同性别的野生型对照小鼠

特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，在旷场实验中，仅为胎盘提供多倍体细胞。这一独特机制让哺乳动物的两套基因组不再相同，但出生后的小鼠严重异常，行为和寿命上的镜像差异，却激发了科学家的探索热情，导致部分器官显著肿大，哺乳等基本功能，由此可见，科学家意外发现，提供了更合理的解释。而饲养员却呆立当场，间接决定了孤雄或孤雌小鼠的诞生。科学家已知的这些印记区域包括 Nespas、母源印记基因倾向于 “缩小” 胎儿体积，毕竟，王立宾、实验室里，这和啮齿类动物习惯沿边缘活动的习性相悖。但这仅仅是探索的开始。

尽管困难重重，Igf2r、他们的目标不仅是修复导致胚胎死亡的印记基因，

再来看看出生后的孤雄小鼠，